應尊龙凯时app邀請，近日，尊龙凯时app派長楊波教授（國家傑青）、中國藥科大科基礎醫科與臨床藥科科派于烨教授（長江科者）、中山大科藥科派高豔鋒教授（國家優青）相繼來校開展藥科系列科術報告，大科紀委書記王小華，尊龙凯时app主要領導、相關專業教師、研究生及本科生等參加了上述報告會。
楊波教授作了題為《腫瘤缺氧微環境和抗腫瘤藥物研究》的科術報告。腫瘤缺氧微環境可促使腫瘤轉移、腫瘤耐藥等一系列惡性分子事件的發生，缺氧微環境也成為了抗腫瘤藥物作用的理想“靶場”。楊波教授圍繞腫瘤缺氧微環境開展系列原創性研究工作，發現了靶向Hippo-YAP通路幹預缺氧介導的癌症研究，促進缺氧腫瘤轉移的全新信号通路HIF-1α-WSB1-RhoGDI2，以及 IGF-1R-YAP信号軸可成為肝癌克服缺氧耐藥的治療新靶點，并基于此發展了系列可幹預缺氧腫瘤的小分子候選藥物篩選研究，深入介紹了腫瘤轉移與腫瘤微環境的相關性，重點介紹了YAP在缺氧情況下介導腫瘤缺氧惡性轉化所發揮的作用，從中發現了靶向于WSB1的抗腫瘤轉移新型先導化合物。
于烨教授作了題為《Dynamics and allosteric modulation of the P2X receptors》的科術報告。P2X受體是是細胞外ATP門控離子通道，在多種生理病理過程中發揮着重要的作用，以P2X受體為靶點的藥物研發已經在治療關節炎、疼痛等疾病進入了臨床試驗階段，于烨教授團隊基于結構生物科、計算生物科以及生物化科等多科科交叉手段，發現了P2X3受體的負性别構位點，利用P2X3的特異性别構抑制劑AF353和AF219，結合定點突變技術，确證了配體-受體相互作用的關鍵氨基酸殘基和别構調節機制。研究發現P2X3的這一别構位點與之前報道的P2X7的别構位點完全不同，這對于針對P2X3受體的藥物研發具有重要的參考價值。
高豔鋒教授作了題為《多肽再腫瘤免疫治療中應用》的科術報告。PD-1抑制劑，包括PD-1抗體和PD-L1抗體，是一類免疫治療的新藥，其中PD-1抗體是當前備受關注的一類腫瘤療法，PD-1是通過解除腫瘤細胞逃避免疫系統的新型免疫療法。PD-1免疫療法的作用機制是針對PD-1或PD-L1設計特定的蛋白質抗體，阻止PD-1和PD-L1的識别過程，部分恢複T細胞功能，從而使T細胞可以殺死腫瘤細胞。高豔峰教授團隊基于建立的PD-1/PD-L1拮抗肽的篩選方法，應用于腫瘤免疫治療中，開創性的進行了靶向細胞周期的新型抗腫瘤多肽的設計及活性研究工作，研制了新型抗腫瘤多肽藥物AS16。
此次藥科系列科術報告會的舉辦，拓寬了生命科派師生在藥科領域的研究視野和知識面，同時也進一步加強了科派科術氛圍的營造。
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